強光条件下での光合成電子伝達制御の研究

黒澤真理

光を吸収することは植物の生存にとって必要不可欠ですが、光合成として利用できる光エネルギーの量には限界があります。吸収した光エネルギーが植物のCO₂固定能力を上回ると、光合成電子伝達鎖は過還元状態になり、植物に有害な活性酸素の発生につながります。植物は、このような強い光によるダメージを防ぐために、光合成の電子伝達を調節して、活性酸素発生を防ぐメカニズムを発達させています。自然界では、急な天候の変化など、植物の生活する光環境は刻一刻と変化しています。私は、植物が急に強い光にさらされた時、光合成電子伝達が短時間でどのように調節されているのかに興味を持ち、研究を進めています。

クロロフィル蛍光は、光合成電子伝達鎖の酸化還元状態を反映することが知られています。一定の光照射処理をした植物のクロロフィル蛍光は、ある一定の挙動を示します。しかし強光照射時の光合成電子伝達になんらかの欠損がある変異株では、この挙動に差が出るはずです。私は、蛍光カメラ（FluoroCam）により取り込まれる強光照射後12秒間のクロロフィル蛍光の時間変化を指標として、T-DNAタグラインシロイヌナズナを用いたスクリーニングを行いました。これまでに、2025株からクロロフィル蛍光挙動に差のある変異株を2株単離しています (cfa 1 and cfa2： chlorophyll fluorescence alteration)。

パルス変調蛍光測定システムを用いて、これらの変異株の光合成パラメーターを測定したところ、cfa１は、強光においてのみ光合成電子伝達の指標であるqPの誘導が野生株と比べて遅くなることがわかりました。これは、cfa1欠損が強光における光合成電子伝達制御に影響を与えることを示します。cfa1のT-DNA挿入による欠損遺伝子は、チオレドキシン様のドメインを持つ機能未知なタンパク質をコードしており、CFA1の機能を明らかにすることで、強光における光合成電子伝達の新たな制御メカニズムを理解できるのではと考えています。